LA MUJER EN EL PUERPERIO

INTRODUCCIÓN

El puerperio es el periodo que comprende desde el final del parto hasta la normalización de los cambios fisiológicos producidos durante el embarazo.

Es un periodo largo, de aproximadamente seis semanas de duración o hasta la aparición de la primera menstruación.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL PUERPERIO

1. 1. Fenómenos de involución uterina:
   

El útero sufre una reducción rápida en volumen y peso, disminuye de 30 a 32 cm que mide al final de la gestación a unos 7 - 8 cm y de 1500 g a 60 – 80 g de peso.

A la vez que el útero involuciona desaparece el segmento inferior del cuello uterino, formado en la segunda mitad de la gestación.

Así mismo las fibras musculares hipertrofiadas del miometrio comienzan a recobrar su longitud normal y desaparecen también numerosas fibras neoformadas en la gestación. Este fenómeno se produce exagerado y así el número de fibras musculares que desaparecen es mayor a las neoformadas, esto explica la tendencia a predominio del tejido conjuntivo en el útero de grandes multíparas.

1. 2. Endometrio:
   

Durante los primeros 25 días de puerperio se produce la cicatrización espontánea del endometrio, es espontánea porque la cicatrización es independiente de estímulos hormonales conocidos. Tras esto el endometrio crece discretamente en espesor y esto si es dependiente del estímulo estrogénico.

Después de 40 – 45 días tras el parto, reaparece la primera menstruación aunque este primer ciclo, a veces primeros, suele ser anovulador. Si la madre da lactancia el endometrio permanece en reposo, sin estímulos hormonales o con estímulos insuficientes. Lo más frecuente es que no exista ciclo genital ni menstruación durante la lactancia, aunque no siempre es así.

1. 3. Cicatrización:
   

El cuello uterino, vagina, vulva, himen y perineo suelen cicatrizar de modo rápido si existe buena higiene durante el puerperio. La cicatrización del himen nunca es perfecta, pierde uniformidad y sus restos se llaman carúnculas multiformes.

1. 4. Normalización hormonal:
   

Los estrógenos cuya concentración plasmática había aumentado unas mil veces en la gestación, se normalizan a los 3 – 4 días del parto, la progesterona a los 10 días, la gonadotropina y el lactógeno placentario son indetectables a los 8 – 10 días. La hormona tiroidea y el cortisol se vuelven normales a los 6 – 8 días.

1. 5. Entuertos:
   

Son contracciones uterinas dolorosas propias del puerperio. Se presentan con mayor intensidad en las primeras horas y más en multíparas que en primíparas sin saber por qué. También aumenta la intensidad de los entuertos la lactancia por la liberación de oxitocina. No es aconsejable la administración de inhibidores de la contracción uterina porque se facilita la pérdida hemática, sin embargo si puede precisarse tratamiento analgésico.

1. 6. Loquios:
   

Pérdidas que fluyen por los genitales externos durante el puerperio, es la suma de exudado producido en la regeneración endometrial, las secreciones cervicales y el exudado de los desgarros en fase de cicatrización.

Los primeros son rojos debido al predominio de sangre en su composición, luego adquieren color rosado.

Cuando cesa la hemorragia y predominan los leucocitos propios de la reparación hística son de color amarillento.

Los loquios tienen un olor característico pero en condiciones normales no son fétidos, si así lo fueran indicarían un proceso inflamatorio en el canal del parto.

1. 7. Calostro:
   

Secreción expulsada a través del pezón rica en minerales, proteínas e inmunoglobulinas y pobre en lactosa y ácidos grasos, dura aproximadamente los cinco primeros días. Las hormonas que intervienen en la lactancia son:

•  La prolactina, que favorece la producción de leche que se queda en el alveolo mamario.
  
•  La oxitocina, que produce eyección de leche estimulada por la succión del niño.
  

1. 8. Emunctorios:
   

La micción se facilita si la paciente se levanta para ello, si no, debería recurrirse a la cateterización vesical esporádica o permanente. La evacuación intestinal suele ser espontánea al tercer día del parto, aunque a veces solo el miedo al dolor es suficiente para inhibir el reflejo. Se recurrirá en este caso a un laxante suave, y es importante recordar que la defecación alivia y no empeora la cicatrización perineal.

1. 9. Ingurgitación mamaria:
   

Las mamas aumentan su tamaño y su temperatura, esto va seguido de una reacción febril que no puede superar los 38° C ni las 24 horas en tiempo.

La ingurgitación se debe a la gran vasodilatación producida en los vasos mamarios, y en los conductos linfáticos que se llenan de sangre entre el segundo y cuarto día.

VIGILANCIA CLÍNICA EN EL PUERPERIO

Objetivos:

• Identificar y prevenir las complicaciones maternas.
  
• Ayudar y apoyar a la paciente para que recupere su estado previo al embarazo.
  
• Enseñar a la paciente a atenderse a si misma y al recién nacido.
  

Puerperio inmediato:

Es un periodo crítico con un alto riesgo de complicaciones. La madre permanecerá en la sala de recuperación, se valorará profilaxis farmacológica de la hemorragia.

Las complicaciones más frecuentes son hemorragia y shock, por lo que deberemos valorar signos y síntomas.

Una vez estabilizada pasa a la sala de hospitalización general.

Signos y síntomas a controlar en el puerperio inmediato:

• Nivel de consciencia.
  
• Tensión arterial.
  
• Frecuencia cardiaca.
  
• Temperatura.
  
• Frecuencia respiratoria.
  
• Diuresis.
  
• Valoración hemorragia genital.
  
• Características uterinas.
  
• Estado de la episiotomía.
  

• Estado general.
  
• Tensión arterial.
  
• Frecuencia cardiaca.
  
• Temperatura.
  
• Dolor (localización y características).
  
• Involución uterina .
  
• Características de los loquios (olor, color).
  
• Estado episiotomía.
  
• Función urinaria e intestinal.
  
• Estado de las mamas.
  

ALTA HOSPITALARIA

INFORMACIÓN

• Tratamientos y cuidados específicos si precisara.
  
• Equipo sanitario de referencia.
  
• Controles y revisiones a realizar.
  
• Modificaciones psicológicas del puerperio.
  
• Conceptos básicos de educación sanitaria:
  
  • Hábitos generales.
    
  • Alimentación
    
  • Higiene
    
  • Vestimenta
    
  • Gimnasia paulatina
    
  • Entorno familiar. Problemas
    
  • Sexualidad
    
  • Planificación familiar
    
• Lactancia
  
• Cuidados neonatales
  

POSIBLES COMPLICACIONES PUERPERALES

HEMORRAGIA POSPARTO

Es la causa más común de sangrado excesivo durante el ciclo del parto. Pérdida de más de 500 ml de sangre después del parto vaginal sin complicaciones, ya que el volumen sanguíneo de la gestante aumenta uno o dos litros durante el embarazo. La paciente tolera bien esta pérdida de sangre.

La hemorragia puede ser temprana (primeras 24 horas) y tardía (después de las primeras 24 horas hasta 6 semanas tras el parto). El riesgo aumenta si se presenta en las primeras 24 horas, porque una región venosa extensa se encuentra expuesta tras la separación de la placenta. La pérdida de sangre de 500 a 600 ml en el parto es normal, de 1000 ml es normal en cesárea. El cuerpo responde a la hipovolemia aumentando la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria. La disminución del volumen de sangre hace que la piel y las membranas mucosas palidezcan, se enfríen y humedezcan. A medida que continúa la pérdida de sangre se reduce el flujo cerebral y la paciente se muestra inquieta, confusa, ansiosa y letárgica.

Cuidados inmediatos

• Identificar la causa específica.
  
• Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulante.
  
• Proporcionar oxígeno para aumentar la saturación, valoración de la misma.
  
• Introducir catéter Foley para valorar el funcionamiento renal.
  

Etiología

Atonía uterina: es la incapacidad del músculo del miometrio de contraerse y permanecer así para que los vasos abiertos del sitio placentario sanen.

La clínica es hemorragia uterina junto a útero de consistencia blanda, que puede ser debida a la retención de restos placentarios o a coágulos de sangre.

Desgarros del canal del parto: por traumatismos y laceraciones. Los traumatismos incluyen : laceraciones vaginales, perineales o cervicales. Todas deben ser suturadas de inmediato. Las grandes ocurren siempre en partos difíciles o precipitados, en primigrávidas con niños grandes o en partos instrumentados. Es muy importante revisar el canal del parto tras el expulsivo. Se sospecha de laceraciones cuando hay un sangrado excesivo y el fondo uterino está firmemente contraído. La hemorragia es de un color rojo vivo brillante a diferencia de los loquios que son oscuros.

Retención de restos placentarios: cuando algunas porciones de la placenta se quedan adheridas a la pared del útero se produce hemorragia, porque éste no se contrae para prevenirla. Puede ser temprana o tardía. Es esencial el examen cuidadoso de la placenta tras el alumbramiento. Para expulsar los fragmentos se administra oxitocina, y si no es suficiente, será necesario la dilatación y el raspado.

Cuando la placenta no se desprende de la pared uterina se llama Accreta, ésta puede provocar sangrado profuso y obligar a la histerectomía.

Hematomas: suelen ser producto de lesiones de vasos sanguíneos, del perineo o de la vagina. La característica distintiva del hematoma es el dolor perineal, la ausencia de sangrado y un útero firme. La paciente podría no ser capaz de miccionar o defecar debido a la presión en el recto.

El tratamiento es con compresas de hielo o por incisión quirúrgica si es grande.

Prevención

Administración profiláctica de drogas uterotónicas después del alumbramiento de la placenta.

Signos y síntomas

Tras las primeras 24 horas del nacimiento el útero debe sentirse firme, contraído (tamaño de pomelo grande) y fácil de localizar a la altura del ombligo. Cuando sea difícil localizarlo o se sienta blando, se debe masajear hasta que adquiera dureza. Los signos de atonía son: fondo uterino por encima del ombligo, que esté blando y esponjoso y que haya una cantidad excesiva de loquios.

Masaje uterino para recuperar firmeza y extracción de coágulos acumulados. Es fundamental no eliminar los coágulos hasta que el útero esté firmemente contraído. Si la contracción no se mantiene se administrará oxitocina intravenosa. Si estas medidas no dieran resultado se enviará de nuevo a la paciente a la sala de partos para detener la hemorragia, mientras se intentará hacer compresión bimanual, una mano en vagina y otra en el fondo uterino presionando a través de la pared abdominal.

El control de la pérdida de sangre se hará pesando una toalla seca y una toalla perineal saturada, y el cálculo será de gramo por mililitro.

Se hará una valoración de signos vitales cada 15 minutos y un control de signos de shock hipovolémico.

INFECCIONES PUERPERALES

Factores relacionados

Tras el parto quedan expuestos al exterior el útero y el cuello uterino a través de la vagina, esto aumenta el riesgo de que ingresen bacterias al sistema reproductor.

Los cambios fisiológicos normales en el embrazo aumentan también el riesgo de infección. Durante el parto el líquido amniótico, la sangre y los loquios que son alcalinos, disminuyen la acidez de la vagina, favoreciendo así el crecimiento patógeno. El endometrio, el cuello uterino y la vagina sufren durante el parto pequeñas laceraciones, que permiten que los microorganismos ingresen en los tejidos.

Definición

Conjunto de lesiones sépticas localizadas o generalizadas, cuyo punto de partida se haya a nivel del aparato genital después del parto.

Se considera que la paciente tiene infección puerperal si presenta fiebre de 38 ºC o más después de las primeras 24 horas, y si ésta persiste al menos dos días en la primera semana de puerperio.

ENDOMETRITIS

La Endometritis es una inflamación y/o irritación del endometrio (recubrimiento del útero). Es la infección puerperal más común.

Los síntomas surgen del 2º al 5º día del puerperio. Aparece más frecuentemente en mujeres a las que se practica cesárea.

Signos y síntomas

• Aparición a las 24-48 horas tras el alumbramiento.
  
• Dolor y tumefacción del útero.
  
• Olor pútrido o loquios purulentos.
  
• Malestar, fatiga y taquicardia.
  
• Aumento de la temperatura.
  

Tratamiento

• Antibióticos por vía parenteral (algunos médicos los ponen por profilaxis).
  
• Antipiréticos.
  
• Se suelen poner oxitócicos para el drenaje de los loquios.
  
• Mantener a la paciente en Fowler para el drenaje de los loquios y tratamiento del dolor.
  

Complicaciones

• Propagación de la infección fuera de la cavidad uterina, a las trompas de Falopio o a los ovarios.
  
• Infección pélvica o parametritis: se debe a que la infección llega a los vasos linfáticos, al tejido conectivo y al ligamento ancho.
  
• Peritonitis o íleo paralítico.
  

HERIDA QUIRÚRGICA

El sitio más común es el perineo, donde se encuentran las episiotomías y las laceraciones y la incisión quirúrgica de una cesárea.

El riesgo de infección aumenta cuando se llevan a cabo varios exámenes vaginales.

Valoración

Encontramos:

• Enrojecimiento.
  
• Edema.
  
• Equimosis.
  
• Secreciones.
  

Tratamiento

• Se obtendrán cultivos para identificar los microorganismos ofensores.
  
• La infección de la episiotomía puede llegar a la dehiscencia de la herida y a la incontinencia de heces.
  
• Se precisa: tratamiento antibiótico, analgesia, drenaje del área, irrigación y desinfección de la zona y desbridamiento si es preciso.
  

MASTITIS

Infección de las mamas que se presenta dos o tres semanas después del parto, aunque también puede presentarse a partir de la primera semana.

Los factores que influyen son:

• Éxtasis lácteo.
  
• Traumatismo en el pezón.
  
• Técnica equivocada para amamantar.
  

La paciente se queja de dolor o sensibilidad en una masa dura, localizada y enrojecida casi siempre en un solo seno.

La infección va acompañada de fiebre, escalofríos y malestar general, y si no se trata adecuadamente puede dar lugar a un absceso.

Tratamiento

• Antibióticos.
  
• Drenaje quirúrgico si precisa.
  
• Analgesia.
  
• Usar sostén ajustado que proporcione un buen soporte.
  
• Hielo para aliviar las molestias.
  
• Calor para ayudar a la circulación.
  

En muchos casos la madre puede seguir dando lactancia por ambos lados, porque la succión vigorosa del niño puede vaciar con mayor eficacia los senos, mejor que las bombas de leche.

TROMBOFLEBITIS

Es la inflamación de la pared de un vaso con un coágulo de sangre adherido a ella. Puede ser superficial (en la vena safena o en venas más superficiales) o trombosis venosa profunda (del sistema venoso profundo desde los pies hasta la región ileofemoral).

Después del alumbramiento se corre un riesgo elevado de trombosis debido a la hipercoagulabilidad normal de la sangre durante el parto, que evita hemorragias importantes debido también al éxtasis venoso por la presión del útero grávido y a la inactividad.

Signos y síntomas

• Dolor a la palpación de las pantorrillas (signo de Homan positivo).
  
• Aumento de la temperatura.
  
• Hipersensibilidad.
  
• Aumento de diámetro.
  
• Disminución del flujo sanguíneo en la extremidad afectada a la comparación de pulsos.
  

Tratamiento

• Anticoagulante (heparina en infusión continua).
  
• Analgesia
  

TRISTEZA Y DEPRESIÓN POSPARTO

Signos y síntomas:

• Llanto
  
• Cambios de humor
  
• Ansiedad
  
• Irritabilidad
  

Causas:

• Sentimiento de incompetencia como madre.
  
• Baja autoestima.
  
• Personalidad inmadura.
  
• Falta de fuentes de apoyo.
  

Tratamiento:

• Psicológico.
  
• Psiquiátrico con antidepresivos si el tratamiento psicológico no es efectivo.
  

Bombas de Infusion

ANTIHIPERTENSIVOS

TIPO DE MEDICAMENTO		MECANISMO DE ACCION		CRITERIOS DE UTILIZACION Y COMENTARIOS
DIURETICOS
TIAZIDAS Y AFINES Ver grupo C03A1A	Desconocido. No es debido a reducción de la volemia porque el efecto hipotensor aparece a dosis menores que las diuréticas. Sin embargo, necesitan de un mínimo de funcionalismo renal para hacer efecto		Se consideran medicamentos de primera elección, aunque actualmente existe cierta preocupación por los efectos secundarios a largo plazo (hiperuricemia, descompensación de electrolitos, etc.). Alternativamente pueden usarse otros diuréticos relacionados con las tiazidas como clortalidona, clopamida, xipamida, indapamida, etc. No es conveniente usar diuréticos de alto techo (furosemida, etc.) en pacientes con función renal normal o ligeramente disminuida porque la acción hipotensora no es superior y en cambio aumenta el riesgo de efectos secundarios. Puede ensayarse este tipo de diuréticos en pacientes con filtración glomerular menor del 50% de la normal, ya que en este caso las tiazidas pierden buena parte de su eficacia.
BLOQUEANTES DE LA TRANSMISION ADRENERGICA
BETA-BLOQUEANTES Ver grupo C07	Posiblemente inhiben la secreción de renina bloqueando el estímulo beta-adrenérgico, que es uno de los mecanismos reguladores de la producción.		También se consideran medicamentos de primera elección. Algunos autores consideran preferible comenzar con beta-bloqueante en pacientes menores de 50 años o en presencia de enfermedad isquémica coronaria.
ALFA-BLOQUEANTES Ver grupo C02B5A	Vasodilatación arteriolar periférica por bloqueo selectivo de los receptores 1-adrenérgicos.		Considerados inicialmente como tratamiento de segundo escalón por la posibilidad de hipotensión ortostática, a veces severa, se incluyen ahora entre los tratamientos de primera línea por sus efectos favorables en el lipidograma y el control de la glucemia. Los efectos adversos son tolerables, pero es necesario el ajuste progresivo de dosis.
ALFA Y BETA-BLOQUEANTES Ver grupo C07A1C	Bloquente ß no selectivo y en menor medida bloqueante selectivo de receptores .		En teoría, estos medicamentos reunen las propiedades de los dos grupos anteriores, pero en la práctica (por razones que se explican en la introducción al grupo C07) se comportan como beta-bloqueantes no selectivos sin ninguna ventaja especial sobre ellos, salvo tal vez no modificar el lipidograma. El uso del labetalol por vía IV en el tratamiento de crisis hipertensivas es la aplicación más interesante de este grupo de fármacos.
VASODILATADORES
VASODILATADORES DIRECTOS Hidralazina Minoxidilo Diazóxido Nitroprusiato sódico	Dilatación de las arteriolas por acción directa sobre la musculatura lisa vascular. Algunos (nitroprusiato) también dilatan las venas, la mayoría no lo hacen.		La potente acción vasodilatadora origina taquicardia refleja y retención hidrosalina, por lo que estos medicamentos se utilizan siempre en terapia triple con un diurético y un betabloqueante, que contrarrestan dichos efectos. La hidrazalina tiene una buena reputación como tercer fármaco en hipertensión (usar si es insuficiente la asociación diurético más beta-bloqueante). La dosis diaria debe mantenerse por debajo de los 200 mg para minimizar el riesgo de un síndrome semejante al lupus eritematoso. El minoxidilo tiene algunos efectos secundarios importantes (entre ellos hipertricosis), pero es eficaz en muchos casos refractarios a otro tratamiento. Debe tenerse en cuenta como medicamento de último recurso. El nitroprusiato sódico y el diazóxido se emplean por vía parenteral, exclusivamente en crisis hipertensivas.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO. Ver grupo C01D2A	Dilatación arterial por relajación del músculo liso, al bloquear la entrada de ión calcio en las células		El verapamilo y el diltiazem tienen acción hipotensora menos intensa que las dihidropiridinas (nifedipina, nicardipina, etc.), pero son mejor tolerados y posiblemente sean preferibles como tratamiento monofármaco. La mayor potencia vasodilatadora de las dihidropiridinas puede provocar taquicardia y ligera retención hidrosalina, pero en cambio no tienen efectos sobre la conducción cardíaca y son mejores para asociar a ß-bloqueantes. Se tiende ahora a evitar el uso de las formas de liberación rápida de antagonistas del Ca, sobre todo de la nifedipina, tras estudios epidemiológicos que indican aumento de riesgo de infarto de miocardio en comparación con otros tratamientos antihipertensivos. Es prudente usar formas retardadas o bien dihidropiridinas de acción larga (amlodipina, felodipina, nitrendipina).
INHIBIDORES DE LA A.C.E. Ver grupo C02B4A	Disminución de los niveles de angiotensina II al inhibir el enzima angiotensina-convertasa (A.C.E.) que convierte la angiotensina I en angiotensina II.		Introducidos inicialmente con cierta cautela, han alcanzado un puesto entre los tratamientos de primera elección. La acción es aditiva con los diuréticos, ya que bloquean el efecto de éstos sobre el sistema renina/angiotensina.
HIPOTENSORES DE ACCION CENTRAL
Metildopa Clonidina Moxonidina	Inhibición de los impulsos adrenérgicos reguladores de la presión, probablemente por estímulo de receptores alfa-2 adrenérgicos a nivel de los centros reguladores del SNC. La moxonidina actua fundamentalmente como agonista imidazolinérgico y en menor cuantía como agonista adrenérgico alfa-2.		Su uso aislado ocasiona retención hidrosalina, aumento de peso y a la larga pérdida de eficacia terapéutica. No son nunca, por tanto, medicamentos de primera elección. Se suelen usar asociados a diuréticos, que minimizan tales inconvenientes. Su principal problema es una indicencia muy alta de sedación, aunque la metildopa produce raramente efectos secundarios más graves (hemolisis, hepatitis), lo cual la convierte en el fármaco menos deseable del grupo.
DERIVADOS DE RAUWOLFIA Alcaloide totales Reserpina Bietaserpina	Depleción de los depósitos de catecolaminas, tanto a nivel central como periférico.		Se suelen usar simpre asociados a otros antihipertensivos (usualmente diuréticos) para evitar tener que administrar dosis elevadas, con los consiguientes efectos a nivel gastrointestinal y del S.N.C. En asociación son fármacos eficaces y relativamente bien tolerados. La sedación es más suave que en el grupo anterior, pero tiene una incidencia alta de depresión, a veces graves. Está contraindicado en antecedentes de episodios depresivos. Se suelen usar bastante en ancianos, por la comodidad de la toma diaria y por no perder demasiado el efecto por administración irregular.
OTROS Mebutamato			Es un derivado del tranquilizante meprobamato. Poco difundido internacionalmente y por tanto, poco documentado. Su interés como antihipertensivo debe ser bastante escaso.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ESENCIAL

Se han hecho estudios muy extensos sobre el posible beneficio de tratar la hipertensión. Se acepta que en la práctica el tratamiento de la hipertensión reduce en un 40% la incidencia de episodios vasculares cerebrales (lo que se corresponde con las observaciones epidemiológicas), y reduce en el 16% la patología coronaria.

Esto muestra claramente la conveniencia de tratar la hipertensión, pero los resultados relativamente pobres en prevención de enfermedades coronarias y la introducción de nuevos fármacos han dado motivo a la reconsideración de las estrategias de tratamiento.

El concepto de "tratamiento escalonado" ha evolucionado a un sistema más flexible basado en las premisas siguientes:

ð Mayor importancia de los tratamientos no farmacológicos (ejercicio, corrección de la obesidad, restricción de sal) antes de comenzar el tratamiento farmacológico.

ð Selección del primer tratamiento entre un número mayor de clases farmacológicas. La selección es más individualizada. Hay menos tendencia a forzar la dosis: si un fármaco no resulta eficaz se cambia a otro o se añade un segundo medicamento.

ð En hipertensos leves, se plantea la posibilidad de suspender el tratamiento farmacológico al cabo de unos años, manteniendo o incrementando las medidas no farmacológicas.

La idea general es que el tratamiento debe instaurarse cuando la media de las presiones diastólicas durante tres o cuatro meses sea igual o superior a 100 mm Hg. Si la media está entre 90 y 99 mm Hg debe considerarse el tratamiento si hay evidencia de lesión (hipertrofia ventricular, insuficiencia renal, etc) o factores adiciones de riesgo (diabetes, historia familiar de enfermedad cardiovascular).

Una vez tomada la decisión de tratar, la meta debe ser una tensión diastólica inferior a 90 mm Hg, y si esto no es factible, la mínima tensión compatible con que el paciente tolere el régimen terapéutico y siempre inferior a 100 mm Hg.

La tabla II contiene recomendaciones para el tratamiento escalonado de la hipertensión, omitiendo la primera etapa no farmacológica. La tabla III recoge recomendaciones de tratamiento en casos concretos.

TABLA II. RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION

1º ESCALON Un solo fármaco	Para el tratamiento inicial se consideran adecuados cinco tipos de medicamentos: diuréticos, alfabloqueantes, betabloqueantes, inhibidores de ECA y antagonistas del calcio.
2º ESCALON Asociación de dos fármacos	Lo más usual y más lógico es seleccionar el segundo fármaco entre las clases farmacológicas reseñadas en el 1º escalón. La asociación clásica es diurético + betabloqueantes, pero acumula las acciones de los dos componentes sobre la glucemia y la relación HDL/LDL, y existe cierto recelo hacia ella por este motivo. Es frecuente ahora la asociación diurético + inhibidor de la ECA, pero la mayoría de las combinaciones de los grupos farmacológicos citados en el epígrafe anterior son eficaces y válidos. Fuera de estos grupos, sigue teniendo cierta utilidad la combinación diurético + rawolfia, mientras que van cayendo en desuso las asociaciones de diuréticos o betabloqueantes con hipotensores centrales (clonidina, metildopa).
3º ESCALON Asociación de tres fármacos	Una vez más lo razonable es seleccionar el tercer fármaco entre los grupos de elección para el 1º escalón, pero también es tradicional introducir aquí la hidralazina. Se usan por ejemplo combinaciones diurético + betabloqueantes + alfabloqueante (que a veces puede sustituirse con éxito por diurético + labetalol).
4º ESCALON Hipertensión refractaria al 3º escalón	Puede ensayarse sustituir uno de los fármacos de la terapia triple por minoxidilo. Si no da resultado, ensayar la terapia diurético + betabloqueante + inhibidor de ECA + hidralazina (o con alfa-bloqueante, antagonista del calcio, etc. en sustitución de uno de los citados).

ALTERACIONES LIPIDICAS Y DE LA GLUCEMIA

Algunos autores han atribuido el bajo índice de protección frente a episodios coronarios al hecho de que ciertos medicamentos antihipertensivos tienen efectos metabólicos, que constituyen factores de riesgo coronario y que contrarrestan, parcialmente, el efecto beneficioso de bajar la tensión. Estos efectos se conocen desde hace tiempo, y habían sido motivo de una polémica en términos teóricos que no ha sido resuelta por los datos de los estudios clínicos. Por el contrario, los análisis de datos mencionados en el apartado anterior han contribuído a mantenerla viva, y han extendido la preocupación sobre este asunto hasta el punto de que es raro hoy encontrar una revisión de medicamentos antihipertensivos donde no se detallen los efectos metabólicos de cada grupo de fármacos.

La situación en líneas generales es la siguiente:

Influyen desfavorablemente en la relación HDL/LDL:

ð Los diuréticos, con la posible excepción de la indapamida. Aumentan el colesterol y LDL sin variar apenas las HDL.

ð Los betabloqueantes (salvo el celiprolol). Disminuyen las HDL sin modificar LDL o el colesteros total. En efecto es tanto mayor cuanto menos es la actividad simpaticomimética intrínseca del medicamento.

Influyen desfavorablemente en el control de la glucemia:

Los diuréticos tiazídicos ocasionan intolerancia a la glucosa y aumento de la resistencia a la insulina. Los mismo ocurre con los betabloqueantes, sin que haya datos suficientes para establecer diferencia entre los fármacos del grupo.

Modifican favorablemente la relación HDL/LDL y el control de la glucemia:

Los alfa-bloqueantes (prazosina, doxazosina). Están recibiendo últimamente cierta atención por este motivo.

No influyen sobre las fracciónes lipídicas ni sobre la glucemia:

Los inhibidores de la angiotensina-convertasa, los antagonistas del calcio ni la mayoría de los antihipertensivos considerados de segunda elección.

La impresión inicial fue que las modificaciones eran ligeras y transitorias, pero poco a poco ha ido ganando terreno la idea de que los efectos siguen siendo evidentes tras varios años de tratamiento, y posiblemente permanecen mientras se mantenga la terapia, aunque revierten con rapidez al suspenderla.

En cuanto a su importancia, ya hemos dicho que la relativa falta de eficacia de los antihipertensivos para prevenir las enfermedades coronarias, ha sido interpretada como una prueba de que las acciones metabólicas tienen suficiente entidad para contrarrestar, parcialmente, el efecto beneficioso de bajar la tensión. Esta es sólo una de varias posibles explicaciones del fenómeno. Por otra parte existe cierta resistencia a abandonar medicamentos de efectos bien conocidos por otros cuyos efectos a largo plazo no se conocen aún. Por lo tanto sigue abierta una cuestión que, de no afectar a diuréticos y beta-bloqueantes, posiblemente se habría resuelto ya con la recomendación de no usar los medicamentos cuestionados.

Tal y como están las cosas en estos momentos, parece aconsejable en principio evitar los diuréticos y betabloqueantes en los diabéticos, usando preferentemente inhibidores de la ECA. Por otra parte, en comparación con otros tratamientos activos, los riesgos relativos de eventos cardiovasculares o muerte asociados con el uso de antagonistas del calcio es de 2 a 7 entre los pacientes hipertensos con diabetes. Se ha sugerido la existencia de cambios en la composición de las membranas celulares en los pacientes diabéticos que conducen a un incremento de la ligazón de los fármacos lipofílicos (como la mayoría de los antagonistas del calcio), haciendo a estos pacientes más vulnerables a los efectos adversos de altas dosis de antagonistas del calcio.

En dislipemias es prudente seleccionar entre IECA y antagonistas de Ca, pero la prudencia no debe llegar hasta el punto de renunciar a los diuréticos o betabloqueantes si ello va a suponer un tratamiento subóptimo de la hipertensión o si están indicados por otra causa.

TRATAMIENTO DE HIPERTENSION EN EL EMBARAZO

Durante el embarazo no deben usarse inhibidores de ECA, y preferible tampoco diuréticos.

La metildopa, la clonidina, la hidralazina, los betabloqueantes (oxprenolol, metoprolol, atenolol) y el labetalol han sido ensayados en el embarazo y parecen seguros. Se usan tanto para tratar hipertensión previa a embarazo como la asociada a preeclampsia, aunque el tratamiento rutinario de la hipertensión leve a moderada de la preeclampsia sigue siendo una práctica controvertida.

En cuadros graves (presión diastólica 110 mm Hg) se suele usar hidralazina o diazóxido por vía IV o nifedipina sublingual.

El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (60 a 150 mg al día durante el segundo y tercer trimestre de embarazo) es poco efectiva en reducir la incidencia de preeclampsia. Resulta mucho más eficaz la administración de suplementos de calcio (2 g/día), con los que se consigue reducir la incidencia de preeclampsia en más de un 40%.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

La meta del tratamiento es bajar rápidamente la tensión, pero procurando al mismo tiempo que la perfusión cerebral, renal, etc., no se reduzca hasta límites peligrosos. Por esta razón se suelen usar medicamentos IV cuya acción comience lo antes posible y desaparezca rápidamente al suspenderlo.

TABLA IV. MEDICAMENTOS USADOS EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

MEDICAMENTO	TIEMPO DE EFECTO		COMENTARIO
Dosis y vía	INICIO	DURACION
NITROPRUSIATO SODICO Infusión IV de 0,25-10 mcg/kg/min	Segundos	Mientras dure la infusión y 1-2 minutos más	Vasodilatador general (arterial y venoso). Es el hipotensor más potente y el efecto es muy regular. Se suele usar con bomba de infusión u otro dispositivo de regulación de dosis. Dosis inicial de 0,25-0,3 mcg/kg/min que se aumenta cada 5 minutos hasta que la presión baja al valor requerido. La dosis máxima de 10 mcg/kg/min no debe mantenerse más de 10 minutos. Muy escaso riesgo de intoxicción por cianuros, (puede prevenirse con infusión de 25 mg/h de hidroxicobalamina). Riesto de intoxicación por tiocianato en infusiones de muy larga duración (48 h) y en pacientes con insuficiencia renal.
NITROGLICERINA Infusión IV de 5 a 100 mcg/min	2-5 min.	Mientras dure la infusión y 3-5 minutos más	Vasodilatador venosos, y arteriolar a dosis mayores. Más efectivo que el nitroprusiato en vasodilatación coronaria, se prefiere a aquél en crisis hipertensivas asociadas a isquemia miocárdica o infarto. La relación dosis-respuesta no está bien establecido, y por ello requiere monitorización hemodinámica.
NICARDIPINA Infusión IV de 5 a 15 mg/hora	5-15 min.	Continua durante la infusión.	Eficacia semejante al nitroprusiato pero con menos efectos adversos (taquicardia refleja). Posiblemente uno de los mejores tratamientos, pero no recomendado en insuficiencia cardíaca aguda. En España no hay preparados parenterales de nicardipina disponibles comercialmente. Tendría que prepararse en servicios de farmacia
DIAZOXIDO Bolo IV de 1-2 mg/kg en 5-10 segundos, que se repite cada 10-15 minutos. O bien: Infusión IV de 15-30 mg/min.	2-4 min.	6-12 h.	Vasodilatador arteriolar, pero no venoso. Produce cuadros pronunciados de hipotensión si se administra de una vez, mucho menos probable si se fracciona la dosis de la forma indicada en la columna precedente. Se suele asociar diuréticos (ej. furosevida IV) para contrarrestar la reducción de la filtración glomerular. Posible taquicardia refleja e hiperglucemia. En menos deseable como hipotensor general que los anteriores, pero útil en casos especificos como encefalopatía hipertensiva.
HIDRALAZINA 10-20 mg vía IV 10-50 mg vía IM Repetir cada 4-6 horas si es necesario.	10-30 min.	2-4 horas	Como el anterior, es predominantemente un dilatador arterial, con muchos de sus efectos secundarios y posibilidad además de retención hidrosalina y precipitación de cuadros anginosos. La respuesta es muy variable, tanto en inicio de la acción como en intensidad y duración. Se usa poco, preferentemente en eclampsia.
LABETALOL Bolo IV de 20 a 80 mg cada 10 minutos, o infusión IV de 2 mg/min	5-10 min.	3-6 horas	Agente alfa y betabloqueante, pero predominantemente beta. Buen hipotensor general, está especialmente indicado en cuadros caracterizados por niveles elevdos de catecolaminas (feocro- mocitoma). No debe usarse en insuficiencia cardiaca congestiva. Una ventaja es que, un vez producido el descenso de tensión puede mantenerse el tratamiento por vía oral.

TRATAMIENTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Se suelen usar medicamentos por vía oral. Los tratamientos por vía sublingual están a medio camino entre las emergencias y las urgencias hipertensivas. El más recomendable tal vez sea 25 mg de captoprilo. La reducción de la presión es intensa, comienza a los tres o cinco minutos y dura varias horas. Los efectos adversos son relativamente escasos.

La cápsula de 10 mg de nifedipina perforada o masticada está actualmente en entredicho por considerarse que la absorción sublingual es pobre y que en cualquier caso se producen demasiados accidentes por el brusco descenso tensional.

La experiencia ha demostrado que estos tratamientos resuelven muchas emergencias, sobre todo cuando el cuadro no es excesivamente grave o no es posible el cuidado intensivo del paciente.

TABLA V. MEDICAMENTOS USADOS EN URGENCIAS HIPERTENSIVAS

MEDICAMENTO	TIEMPO DE EFECTO		COMENTARIO
Dosis (vía oral))	INICIO	DURACION
NIFEDIPINA 10 mg Repetir a los 30 minutos si es preciso	5-15 min.	3-5 horas	Uno de los tratamientos más utilizados. Usualmente eficaz pero las prevenciones respecto a la utilización sublingual terminarán afectando a la vía oral.
CAPTOPRILO 25 mg. Repetir cada 30 minutos si es necesario	15 min.	4-6 horas	El efecto puede ser excesiva en ocasiones (especialmente en pacientes hipovolémicos). También usado vía sublingual.
CLONIDINA 0,2 mg, seguido de 0,1 mg cada hora hasta un total de 0,8 mg.	0,5-2 h.	6-8 horas	Es raro que cause hipotensión excesiva, pero es frecuente la sedación.
MINOXIDILO 2,5 a 10 mg (cada 4-6 horas si es necesario)	0,5-1 h.	12-16 horas	Acción muy sostenida, pero es frecuente la taquicardia refleja y la retención hidrosalina.